NAD +是沉默調(diào)節(jié)蛋白酶的限速共底物，沉默調(diào)節(jié)蛋白酶是內(nèi)皮細(xì)胞中促生存途徑和線粒體功能的關(guān)鍵調(diào)節(jié)劑。越來(lái)越多的證據(jù)表明，隨著年齡的增長(zhǎng)，細(xì)胞 NAD +的可用性會(huì)降低，這是衰老過(guò)程的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)力。為了支持這一理論，事實(shí)證明，增強(qiáng) NAD +生物合成可延長(zhǎng)低等生物的壽命，并改善小鼠衰老模型的健康壽命。有特別有力的證據(jù)表明，在老年小鼠中，通過(guò)煙酰胺單核苷酸（NMN）治療來(lái)增強(qiáng) NAD +生物合成，可以逆轉(zhuǎn)多個(gè)器官中與年齡相關(guān)的功能障礙，包括眼睛、骨骼肌和外周動(dòng)脈。NMN 治療抗衰老作用的一個(gè)關(guān)鍵機(jī)制是逆轉(zhuǎn)與年齡相關(guān)的線粒體功能下降。

研究人員提出這樣的假設(shè)：補(bǔ)充 NMN 可以通過(guò)減弱腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的線粒體氧化應(yīng)激來(lái)挽救老年小鼠的神經(jīng)血管耦合反應(yīng)。

研究證明了補(bǔ)充 NMN 可以改善老年小鼠的微血管內(nèi)皮功能，并挽救 NO 介導(dǎo)的神經(jīng)血管耦合反應(yīng)，改善衰老腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞 (CMVEC) 中的線粒體能量并減弱線粒體 ROS 產(chǎn)生，挽救與年齡相關(guān)的電子傳遞鏈線粒體編碼亞基的下調(diào)，而不促進(jìn)線粒體生物發(fā)生。在 NMN 治療的老年小鼠中，神經(jīng)血管耦合反應(yīng)的恢復(fù)與認(rèn)知能力的改善相關(guān)。

越來(lái)越多的臨床和實(shí)驗(yàn)研究證據(jù)表明，NVC 反應(yīng)受損會(huì)導(dǎo)致高級(jí)皮質(zhì)功能與年齡相關(guān)的衰退。本次研究首次證明，在衰老過(guò)程中通過(guò)補(bǔ)充 NMN 來(lái)拯救 NVC 與大腦功能多個(gè)領(lǐng)域的改善相關(guān)，包括海馬編碼記憶功能。

文章來(lái)源：Tarantini S, Valcarcel-Ares MN, Toth P, Yabluchanskiy A, Tucsek Z, Kiss T, Hertelendy P, Kinter M, Ballabh P, Süle Z, Farkas E, Baur JA, Sinclair DA, Csiszar A, Ungvari Z. Nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation rescues cerebromicrovascular endothelial function and neurovascular coupling responses and improves cognitive function in aged mice. Redox Biol. 2019 Jun;24:101192. doi: 10.1016/j.redox.2019.101192. Epub 2019 Apr 10. PMID: 31015147; PMCID: PMC6477631.

*特別說(shuō)明 - 本文僅作資訊科普用途，不能代替醫(yī)生的治療診斷和建議,不應(yīng)被視為對(duì)所涉醫(yī)療產(chǎn)品的推薦或功效證明。涉及疾病診斷、治療、康復(fù)相關(guān)的，請(qǐng)務(wù)必前往專(zhuān)業(yè)醫(yī)療機(jī)構(gòu)就診，尋求專(zhuān)業(yè)意見(jiàn)。